Команда ученых из Йельской школы медицины и Университета имени Джона Хопкинса разработала экспериментальный препарат, который уменьшает повреждение мозга при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer's and Dementia.

В ходе работы авторы сосредоточились на сокращении токсичных изменений в тау-белках, которые затем приводят к образованию скоплений-клубков и последующей нейродегенерации. Многие существующие методы борьбы с болезнью Альцгеймера обычно нацелены на другие белки — бета-амилоидные. Они тоже формируются в скопления-бляшки при этом заболевании. Повреждение нейронов в случае с тау-белками вызывает фосфорилирование — процесс, при котором к тау-белку присоединяются фосфатные молекулы.

Теперь специалистам удалось уменьшить фосфорилирование тау-белков, восстановив регуляторные функции, которые становятся слабее с возрастом и при заболевании. Важно отметить, что новый подход показал эффективность только на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера, до того, как нейронам был нанесен ущерб.

Препарат является ингибитором фермента GCPII под названием 2-MPPA. Этот фермент содержится в мозге и стимулирует воспаление, разрушая защиту рецептора нейронов, связанного с когнитивными функциями. В итоге 2-MPPA снизил фосфорилирование тау в эксперименте на пожилых обезьянах. На данный момент команда работает над тем, чтобы доказать, что ингибитор GCPll безопасен для человека.